A. Fisiopatologia - La trombosi venosa profonda (TVP) è l'esito conclusivo di una complessa interazione di eventi, comprendenti l'attivazione della cascata coagulativa e l'aggregazione piastrinica.
B. Triade di Virchow (fattori predisponenti)
Stasi venosa
a. Compromissione della mobilità b. Congestione vasale intraoperatoria
Danno endoteliale conseguente a una lesione o a un trauma chirurgico
Ipercoagulabilità
a. Rilascio di fattori tissutali e di sostanze procoagulanti (quali frammenti di collagene, fibrinogeno e tromboplastina tissutale). b. Rilascio massivo di fattori trombogenici durante la preparazione del femore, nel corso di una THA, soprattutto qualora vengano utilizzate componenti femorali cementate.
C. Epidemiologia e fattori di rischio
In assenza di profilassi, i soggetti con una frattura prossimale di femore presentano una prevalenza descritta di embolie polmonari (EP) fatali che raggiunge il 7%.
Nei pazienti sottoposti a THA o a TKA di elezione è stata documentata un'incidenza di EP sintomatiche che può raggiungere rispettivamente il 20 e l'8%, in assenza di profilassi.
I soggetti sottoposti a TKA sembrano presentare un maggior rischio di TVP identificabili strumentalmente e un rischio inferiore di EP sintomatiche, rispetto a quelli sottoposti a THA.
Fattori di rischio per i tromboembolismi (Tabella 2)
a. Possono avere un effetto cumulativo; l'associazione di più fattori di rischio presenti in un dato soggetto può portare a un sensibile aumento del rischio. b. I pazienti con positività anamnestica per eventi tromboembolici necessitano di particolare attenzione, in considerazione delle numerose condizioni di ipercoagulabilità ereditarie (quale il fattore V di Leiden) recentemente identificate. Può essere indicata una consulenza ematologica pre-operatoria.
